Доминантные и рецессивные признаки


  • Что такое генетика: определение, альтернативные признаки и типы наследования
  • Доминантные и рецессивные признаки у человека
  • Закономерности наследования признаков
  • Основы генетики животных
  • Доминантные и рецессивные летальные гены у животных. Признака и летальными генами
  • Моно- и дигибридное скрещивание. Законы Менделя
  • Как происходит наследование доминантных и рецессивных признаков 2021 год
  • Что такое генетика: определение, альтернативные признаки и типы наследования

    Датой «рождения» генетики можно считать год, когда Г. Де Фриз в Голландии, К. Корренс в Германии и Э. Чермак в Австрии независимо друг от друга «переоткрыли» законы наследования признаков, установленные Г. Менделем еще в году. Наследственность — свойство организмов передавать свои признаки от одного поколения к другому. Изменчивость — свойство организмов приобретать новые по сравнению с родителями признаки. В широком смысле под изменчивостью понимают различия между особями одного вида.

    Признак — любая особенность строения, любое свойство организма. Развитие признака зависит как от присутствия других генов, так и от условий среды, формирование признаков происходит в ходе индивидуального развития особей. Поэтому каждая отдельно взятая особь обладает набором признаков, характерных только для нее. Фенотип — совокупность всех внешних и внутренних признаков организма. Ген — функционально неделимая единица генетического материала, участок молекулы ДНК, кодирующий первичную структуру полипептида, молекулы транспортной или рибосомной РНК.

    В широком смысле ген — участок ДНК, определяющий возможность развития отдельного элементарного признака. Генотип — совокупность генов организма. Локус — местоположение гена в хромосоме. Аллельные гены — гены, расположенные в идентичных локусах гомологичных хромосом. Гомозигота — организм, имеющий аллельные гены одной молекулярной формы. Гетерозигота — организм, имеющий аллельные гены разной молекулярной формы; в этом случае один из генов является доминантным, другой — рецессивным.

    Рецессивный ген — аллель, определяющий развитие признака только в гомозиготном состоянии; такой признак будет называться рецессивным. Доминантный ген — аллель, определяющий развитие признака не только в гомозиготном, но и в гетерозиготном состоянии; такой признак будет называться доминантным.

    Методы генетики Основным является гибридологический метод — система скрещиваний, позволяющая проследить закономерности наследования признаков в ряду поколений. Впервые разработан и использован Г. Отличительные особенности метода: 1 целенаправленный подбор родителей, различающихся по одной, двум, трем и т. Скрещивание, при котором анализируется наследование одной пары альтернативных признаков, называется моногибридным, двух пар — дигибридным, нескольких пар — полигибридным.

    Под альтернативными признаками понимаются различные значения какого-либо признака, например, признак — цвет горошин, альтернативные признаки — желтый цвет, зеленый цвет горошин. Кроме гибридологического метода, в генетике используют: генеалогический — составление и анализ родословных; цитогенетический — изучение хромосом; близнецовый — изучение близнецов; популяционно-статистический метод — изучение генетической структуры популяций.

    Генетическая символика Предложена Г. Закон единообразия гибридов первого поколения, или первый закон Менделя Успеху работы Менделя способствовал удачный выбор объекта для проведения скрещиваний — различные сорта гороха.

    Особенности гороха: 1 относительно просто выращивается и имеет короткий период развития; 2 имеет многочисленное потомство; 3 имеет большое количество хорошо заметных альтернативных признаков окраска венчика — белая или красная; окраска семядолей — зеленая или желтая; форма семени — морщинистая или гладкая; окраска боба — желтая или зеленая; форма боба — округлая или с перетяжками; расположение цветков или плодов — по всей длине стебля или у его верхушки; высота стебля — длинный или короткий ; 4 является самоопылителем, в результате чего имеет большое количество чистых линий, устойчиво сохраняющих свои признаки из поколения в поколение.

    Опыты по скрещиванию разных сортов гороха Мендель проводил в течение восьми лет, начиная с года. Мендель выступил на заседании Брюннского общества естествоиспытателей с докладом «Опыты над растительными гибридами», где были обобщены результаты его работы. Опыты Менделя были тщательно продуманы. Если его предшественники пытались изучить закономерности наследования сразу многих признаков, то Мендель свои исследования начал с изучения наследования всего лишь одной пары альтернативных признаков.

    Мендель взял сорта гороха с желтыми и зелеными семенами и произвел их искусственное перекрестное опыление: у одного сорта удалил тычинки и опылил их пыльцой другого сорта. Гибриды первого поколения имели желтые семена. Аналогичная картина наблюдалась и при скрещиваниях, в которых изучалось наследование других признаков: при скрещивании растений, имеющих гладкую и морщинистую формы семян, все семена полученных гибридов были гладкими, от скрещивания красноцветковых растений с белоцветковыми все полученные — красноцветковые.

    Мендель пришел к выводу, что у гибридов первого поколения из каждой пары альтернативных признаков проявляется только один, а второй как бы исчезает. Проявляющийся у гибридов первого поколения признак Мендель назвал доминантным, а подавляемый — рецессивным.

    При моногибридном скрещивании гомозиготных особей, имеющих разные значения альтернативных признаков, гибриды являются единообразными по генотипу и фенотипу. Генетическая схема закона единообразия Менделя А — желтый цвет горошин, а — зеленый цвет горошин.

    Доминантные и рецессивные признаки у человека

    Фенотип Признак — любая особенность организма, любое его качество или свойство, по которому можно отличить одну особь от другой. Альтернативные признаки — взаимоисключающие варианты одного и того же признака пример: желтая и зеленая окраска семян гороха.

    Доминирование — преобладание у гибрида признака одного из его родителей. Доминантный признак — преобладающий признак, появляющийся в первом поколении потомства у гетерозиготных особей и доминантных гомозигот см. Рецессивный признак — признак, который передается по наследству, но подавляется, не проявляясь у гетерозиготных потомков; проявляется в гомозиготном состоянии рецессивного гена.

    Фенотип — совокупность всех внешних и внутренних признаков организма. Фенотип формируется при взаимодействии генотипа со средой обитания организма. Аллельные, доминантные и рецессивные гены. Генотип Аллель — одна из альтернативных форм существования гена, определяющего некоторый признак. Количество аллелей одного и того же гена может достигать нескольких десятков. Локус — участок хромосомы, на котором расположен ген. Аллельные гены — гены, расположенные в одних и тех же локусах гомологичных хромосом и отвечающие за альтернативные проявления одного и того же признака пример: гены, отвечающие за цвет глаз человека.

    Аллельные гены обозначают одинаковыми буквами латинского алфавита: А, а; В, b. Неаллельные гены — гены, расположенные в негомологичных хромосомах или в разных локусах гомологичных хромосом.

    Доминантные гены — гены, соответствующие доминантным признакам; обозначаются прописными латинскими буквами А, В. Рецессивные гены — гены, соответствующие рецессивным признакам; обозначаются строчными латинскими буквами а, b. Генотип — совокупность всех генов данного организма. Скрещивание Скрещивание — получение потомства путем искусственного объединения генетического материала разных родителей разных клеток в одной клетке.

    Гомозигота — зигота, содержащая одинаковые аллели одного гена — доминантные АА, доминантная гомозигота или рецессивные аа, рецессивная гомозигота. Гетерозигота — зигота, содержащая два разных аллеля одного гена Аа. Образует несколько типов гамет. Правило гипотеза чистоты гамет. Так как каждая хромосома или хроматида может нести только один аллель данного гена, то при расхождении хромосом при первом делении мейоза или хроматид при втором делении мейоза вместе с ними в гаплоидные клетки гамет отходит лишь по одному из аллелей каждой аллельной пары.

    Поэтому: любая гамета организма несет только по одному аллелю каждого гена, то есть аллели в гаметах не перемешиваются. Гибрид — организм, полученный путем скрещивания генетически разных организмов. Моногибридное скрещивание — скрещивание организмов, отличающихся друг от друга альтернативными вариантами только одного признака одной парой аллелей.

    Анализирующее скрещивание — скрещивание изучаемого организма с организмом, имеющим рецессивный гомозиготный генотип и образующим только один тип гамет с рецессивными аллелями. Позволяет установить генотип изучаемого организма.

    Применяется в селекции растений и животных. Дигибридное скрещивание — скрещивание организмов, отличающихся друг от друга альтернативными вариантами двух признаков двумя парами аллелей. Полигибридное скрещивание — скрещивание организмов, отличающихся друг от друга альтернативными вариантами трех и более признаков.

    Сцепленное наследование — совместное наследование генов, локализованных в одной хромосоме; гены образуют группы сцепления. Расщепление признаков — проявляющееся среди потомства второго и последующих поколений определенное соотношение между количествами особей, характеризующихся альтернативными признаками исходных родительских форм. Первый закон Менделя Первый закон Менделя закон единообразия гибридов первого поколения, или правило доминирования описывает скрещивание гомозиготных особей: при скрещивании гомозиготных особей взятых из чистых линий одного вида , отличающихся по одному из пары альтернативных признаков, получаемые гибриды первого поколения единообразны как по фенотипу, так и по генотипу.

    Следствие: если первое поколение единообразно по одному из альтернативных признаков родительских особей, то данный признак является доминантным, а родительские особи гомозиготны по альтернативным признакам. Второй закон Менделя Второй закон Менделя закон расщепления описывает моно-гибридное скрещивание гетерозиготных особей: при скрещивании между собой гибридов первого поколения то есть гетерозиготных особей , отличающихся по одному из пары альтернативных признаков, во втором поколении наблюдается расщепление в соотношении 3 : 1 по фенотипу и 1 : 2 : 1 по генотипу.

    Расщепление по фенотипу: три части потомков второго поколения с доминантным признаком и одна часть — с рецессивным. Расщепление по генотипу: одна часть потомков — доминантные гомозиготы АА , две части потомков — гетерозиготы Аа и одна часть — рецессивные гомозиготы аа. Третий закон Менделя Третий закон Менделя закон независимого наследования признаков описывает дигибридное скрещивание особей: при скрещивании гомозиготных организмов, отличающихся по двум или нескольким парам признаков, во втором поколении наблюдается независимое наследование генов разных аллельных пар и соответствующих им признаков.

    Решетка Пеннета — таблица, с помощью которой изображают и анализируют расщепление независимо наследуемых признаков. По горизонтали в верхней строке этой решетки записываются женские гаметы, по вертикали в левом столбце — мужские гаметы, на пересечениях строк и столбцов — генотипы дочерних особей.

    Пример: скрещивание гомозиготной особи гороха, характеризующейся двумя доминантными признаками — желтой окраской и гладкой формой семян, — с гомозиготной особью гороха, имеющей два альтернативных рецессивных признака — зеленую окраску и морщинистую форму семян.

    Так как, согласно третьему закону Менделя, расщепление по каждому признаку идет независимо: по цвету во втором поколении в соотношении 3 : 1 см.

    Из данных решетки Пеннета следует, что всего при дигибридном скрещивании гомозиготных особей в частности, гороха у особей второго поколения возможны девять различных генотипов генотипических классов , которые распадаются на четыре фенотипических класса. Условия выполнения и значение законов Менделя Законы Менделя выполняются лишь в среднем, при большом числе однотипных опытов. Они являются следствием случайного сочетания гамет, несущих разные гены, и статистического характера наследования, определяемого большим числом равновероятных встреч гамет.

    Закономерности наследования признаков

    Условное неустойчивое доминирование При неустойчивом или условном, доминировании проявление признака у гетерозигот зависит от генотипа и внешних условий модифицирующее воздействие генотипа на главный ген, пенетрантность гена, местоположение гена в составе хромосомы, воздействие температуры.

    Если аллельные гены активны в одинаковой мере обладают одинаковым доминантным действиемто это кодоминирование. Классический его пример — наследование IV группы крови по системе АВОопределяемой тремя аллелями, расположенными в 9-й хромосоме множественность аллелей. Среди них — два доминантных аллеля I A и!

    В и роды в 29 недель рецессивный аллель I 0. Попарное сочетание этих аллелей дает 4 группы крови: — первая группа — наличие двух одинаковых рецессивных аллелей — I 0 I 0 гомозиготаобусловливающих присутствие в сыворотке крови альфа- и бета-антител; — вторая группа — наличие двух одинаковых доминантных аллелей I A I A гомозигота или двух разных аллелей I A I 0 гетерозиготаобусловливающих присутствие в сыворотке крови бета-антител; — третья группа — наличие двух одинаковых доминантных аллелей М В гомозигота или двух разных аллелей М 0 гетерозигота ; в сыворотке крови присутствуют альфа-антитела; — четвертая группа — наличие двух разных доминантных аллелей!

    В гетерозигота ; в сыворотке крови нет антител, оба аллеля взаимодействуют с одинаковой силой, нейтрализуя друг друга. Еще один пример кодоминантности — наследование серповидноклеточной анемии, являющейся аутосомно-рецессивным заболеванием 11р В данном случае наблюдается гомозиготность 2 патологических аллеля одного гена, контролирующего синтез дефектного гемоглобина.

    Такие гомозиготы имеют характерную симптоматику, но они невосприимчивы к малярии, ибо малярийный плазмодий не воспроизводится на дефектном гемоглобине. Это интересно: Порядок наследования в древней руси год Вместе с тем, в гетерозиготном организме одновременно присутствуют нормальный и дефектный аллели одного и того же гена.

    Причем оба аллеля дают одинаковый доминантный эффект, и поэтому в клетках одновременно синтезируются два вида гемоглобина нормальный и аномальный. У таких гетерозиготных носителей патологического гена симптомов серповидноклеточной анемии нет либо она проявляется в легкой форме и только в условиях кислородной недостаточности. В ряде случаев аллели, находящиеся в гетерозиготном состоянии, фенотипически проявляются сильнее, чем аллели, находящиеся в гомозиготном состоянии эффект сверхдоминирования.

    Такое их проявление напоминает эффект гетерозиса у растений гибридная мощность или сила. Так, в случае браков между представителями разных рас показатели здоровья их потомков превосходят таковое самих родителей: дети отличаются более высокими жизнеспособностью, продолжительностью жизни и др. Выделяют доминантный и рецессивный эпистаз. Доминантный эпистаз: доминантный аллель одной неаллельной пары, находящийся в гомозиготном АА или гетерозиготном Аа состоянии, подавляет проявление неаллельного к нему доминантного аллеля другой аллельной пары, находящейся в состоянии АА или Аа.

    Гены, дающие доминантный эффект, называются эпистатическими генами или супрессорами ингибиторами. Подавляемые гены именуются гипостатическими генами. Если гены, находящиеся в других неаллельных парах, усиливают доминантное действие эпистатических генов, то они называются генами-модификаторами интенсификаторами.

    Феномен можно объяснить либо наличием не распознанного у одного из родителей редкого гетерозиготного варианта III группы крови I B I 0либо наличием в генотипе ребенка с IV группой крови I А I В рецессивных генов-модификаторов, которые в гомозиготном состоянии подавляют экспрессию антигенов, находящихся на поверхности эритроцитов, то есть дают непредсказуемый фенотипический эффект.

    Комплементарность — тип взаимодействия не менее чем двух доминантных неаллельных генов из нескольких пар с разным сочетанием доминантных и рецессивных аллелей, обусловливающих развитие нового признака, отличного от родительских вариантов.

    Например, у человека нормальный слух обусловлен взаимодействием нескольких пар неаллельных генов, но в парах должен находиться как минимум один доминантный аллель. Если же человек окажется рецессивной гомозиготой хотя бы по одной паре неаллельных геновто он будет глухим. Другими примерами комплементарности служат фенотипы онкологических больных с ретинобластомой и нефробластомой см. Полимерия и формование количественных признаков Полимерия — это обусловленность признака или фенотипа взаимодействием генов, локализованных в нескольких неаллельных парах и дающих одинаковый эффект.

    Такие гены называются полимерными генами или полигенами. Степень проявления признака фенотипа зависит как от числа доминантных генов в неаллельных парах, так и от числа неаллельных пар.

    Такие признаки называются количественными признаками. Если количественные признаки контролируются генами, наследуемыми полигенно, и проявляются во многих состояниях как переходные формы, то качественные признаки контролируются генами, наследуемыми моногенно, и проявляются только в альтернативных состояниях без переходных форм.

    Примерами количественных признаков являются: упоминавшиеся выше варьирующая пигментация кожи у человека и наличие промежуточного цвета кожи у мулатов. Другие примеры количественных признаков: уровень состояние здоровья человека, продолжительность жизни, интеллектуальные способности, масса и длина тела.

    В последние годы выделен феномен взаимодействия между многочисленными неаллельными генами — кумулятивная полимерия. В данном случае речь идет об аддитивном суммирующем действии генов, каждый из которых оказывает свое часто небольшое влияние на признак.

    Именно кумулятивная полимерия формирует упомянутые выше генные сети, контролирующие значительную часть количественных признаков организма. Среди генов, влияющих на количественный признак, могут оказаться один главный ген и ряд более слабых по сравнению с ним генов полигены. Действие главного гена порой значительно превосходит таковое других генов, и контролируемый главным геном признак наследуется как менделевский моногенный вариант наследованияа признаки, контролируемые полигенами, наследуются по полигенному варианту.

    Пример — наследование карликовости, обусловленной главным геном в случае ахондроплазии, тогда как в нормальной популяции рост человека определяется аддитивным действием полигенов. ТимофеевымРессовским и 0. Фогтом для описания варьирующего проявления признаков и контролирующих их генов.

    Экспрессивность есть степень выраженности варьирования одного и того же признака у разных лиц, имеющих ген, контролирующий данный признак. Наблюдается низкая и высокая экспрессивность. Рассмотрим, например, разную выраженность ринита насморка у трех разных больных А, Б и С с одним и тем же диагнозом 0РВИ. У больного А ринит выражен в легкой степени «шмыгание носом»позволяющей в течение дня обходиться одним носовым платком; у больного Б ринит выражен в средней степени ежедневно носовых платка ; у больного С — высокая степень выраженности ринита носовых платков.

    Когда говорят об экспрессивности не отдельно взятого признака, а заболевания в целом, врачи часто оценивают состояние больного как удовлетворительное или средней степени тяжести, или как тяжелое, то есть в данном случае понятие экспрессивности аналогично понятию «тяжесть течения болезни». Пенетрантность — это вероятность проявления одного и того же признака у разных лиц, имеющих ген, контролирующий данный признак.

    Пенетрантность измеряется в проценте лиц с определенным признаком от общего числа лиц, являющихся носителями гена, контролирующего данный признак. Примером заболевания с неполной пенетрантностью служит все тот же ринит при 0РВИ. Так, можно считать, что у больного А нет ринита но есть другие признаки заболеваниятогда как у больных В и С ринит. Другой тип зависимости действия гена от генотипа — эффект положения. Стертевант Суть эффекта — в изменении экспрессии гена при изменении занимаемого им положения позиции в хромосоме в ряду нуклеотидных последовательностей.

    По современным представлениям, эффект положения не связан с нарушением структуры гена: он и его промоторная область сохраняются как единица транскрипции.

    Уровень экспрессии зависит от местоположения гена в геноме: либо в районах конденсированного гетерохроматина, либо в районах недеконденсированного хроматина эухроматинакоторый деконденсирован в интерфазе, содержит большинство генов и реплицируется в начале S-фазы.

    В свою очередь, гетерохроматин конденсирован в течение всего клеточного цикла, реплицируется в конце S-фазы и содержит в основном повторяющиеся последовательности.

    Центромерные области хромосом состоят из структурного гетерохроматина или плотно конденсированного хроматина, содержащего повторяющие последовательности.

    Основы генетики животных

    В связи с этими особенностями при формировании структурных перестроек хромосом их разрывы ведут к изменению положения генов, что сопровождается изменением их экспрессии рис. Доминантный ген А, оказавшийся вблизи места разрыва хромосомы, в большей степени утрачивает свое влияние, чем ген В, расположенный дальше от места разрыва.

    Иными словами, ослабление эффекта доминантного гена пропорционально расстоянию между ним и точкой разрыва хромосомы. Эффект положения в случае разрыва хромосомы: С — центромера; р и q — короткое и длинное плечи хромосомы; Х — генный локус; А и В — доминантные гены Другой пример проявления эффекта положения — индивиды с группами крови по системе Rh. Однако у первых много антигена Е и мало антигена С, а у вторых — наоборот, что объясняется неодинаковой локализацией генов С и Е — на одной хромосоме или на разных хромосомах соответственно.

    Назовем еще ряд наследственных заболеваний, связанных с эффектом положения. Генокопирование и его причины Один и тот же признак группа признаков бывает обусловлен разными генетическими причинами или гетерогенностью. Такой эффект, по предложению немецкого генетика Х. Нахтхайма, получил в середине х годов XX. Известны три группы причин генокопирования. Причины первой группы объединяет гетерогенность за счет полилокусности, или действия разных генов, расположенных в разных локусах на разных хромосомах.

    Например, среди наследственных болезней обмена сложных сахаров — глюкозоаминогликанов выделены 19 типов подтипов мукополисахаридозов. Все типы харак- теризуются дефектами разных ферментов, но проявляются одной и той же либо сходной симптоматикой гаргоилического дисморфизма или фенотипа звонаря Квазимодо — главного героя романа «Собор Парижской Богоматери» классика французской литературы Виктора Гюго.

    Схожий фенотип нередко наблюдается и при муколипидозах нарушениях обмена липидов. Другой пример полилокусности — фенилкетонурия. Сейчас выделены не только ее классический тип, обусловленный дефицитом фенилаланингидроксилазы 12q Дополнительные примеры полилокусности: гликогенозы 10 генокопийсиндром Эллерса-Данлоса 8нейрофибраматоз Реклингаузена 6врожденный гипотиреоз 5гемолитическая анемия 5болезнь Альцгеймера 5синдром Барде-Бидля 3рак грудной железы 2.

    Причины второй группы объединяет внутрилокусная гетерогенность. Она обусловлена либо множественным аллелизмом см. Пример последнего — гетерозиготная бета-талассемия 11р Причины третьей группы объединяет гетерогенность за счет мутаций в разных точках одного и того же гена. Пример — муковисцидоз 7qq32развивающийся из-за наличия почти точковых мутаций в гене, отвечающем за болезнь. При общей длине гена муковисцидоза тыс.

    Данный ген кодирует белок, ответственный за трансмембранный перенос ионов хлора, что ведет к увеличению вязкости секрета экзокринных желез потовых, слюнных, подъязычных и др.

    Доминантные и рецессивные летальные гены у животных. Признака и летальными генами

    Другой пример — классическая фенилкетонурия, обусловленная наличием 50 точковых мутаций в гене, кодирующем фенилаланин гидроксилазу 12q Например, ген аутосомно-рецессивной атаксии-телеангиэктазии, или синдрома Луи-Бар 11q Другие примеры: ген синдрома Барде-Бидля 16q21 обусловливает слабоумие, полидактилию, ожирение, пигментную дегенерацию сетчатки; ген анемии Фанкони 20q Выделяют первичную и вторичную плейотропию.

    Первичная плейотропия обусловлена биохимическими механизмами действия мутантного белка-фермента например, недостаточностью фенилаланингидроксилазы при фенилкетонурии. Вторичная плейотропия обусловлена осложнениями патологического процесса, развившегося в результате первичной плейотропии. Например, за счет усиленного кроветворения и гемосидероза паренхиматозных органов у больного с талассемией возникают утолщение костей черепа и гепатолиенальный синдром.

    Точковые мутации одного гена могут обусловить развитие не только одного, но и разных симптомокомплексов. Во втором случае играют роль аллельные серии одного и того же гена. Например, мутации гена адренорецептора, сцепленного с Х-хромосомой, становятся причиной болезни Кеннеди, если они захватывают область тринуклеотидных повторов в экзоне 1, но способны привести к син- дрому Морриса или тестикулярной феминизации фенотипически — девочка, генотипически — мальчик, то есть наличие женского фенотипа при мужском кариотипеесли захватывают другие нуклеотидные последовательности данного гена мутация в андрогенсвязывающем домене.

    Другим примером гетерогенности по типу аллельной серии служат точковые мутации гена рецептора тирозинкиназы — RET, вызывающие четыре наследственные болезни: семейную медуллярную карциному щитовидной железы, болезнь Гиршпрунга, множественную эндокринную неоплазию двух типов — 2А МЭН2А и 2В МЭН2В.

    Хотя описываемый феномен открыт относительно недавно, уже известно более моногенных болезней, обусловленных мутациями одного гена по типу аллельной серии. Фенокопирование — это копирование симптомокомплекса ненаследственной болезни сформировавшейся под действием факторов среды как симптомокомплекса наследственной генетической болезни.

    Например, симптоматика эндемического зоба соответствует симптоматике врожденного гипотиреоза, но в первом случае причина — дефицит либо полное отсутствие неорганического йода в питьевой воде и продуктах питания то есть имеет место фенокопированиеа во втором — различные генетические факторы то есть имеет место генокопирование. Другой пример генокопирования и фенокопирования симптоматики — слепота. Для этого гаметы одного родителя записывают по горизонтали, а второго — по вертикали.

    Моно- и дигибридное скрещивание. Законы Менделя

    Затем на пересечениях заполняются ячейки решетки. Если пересчитать количество потомков каждого фенотипа, то получится следующее: 9 шт. Задание ollbioв2 У одного из представителей семейства Колокольчиковые Campanulaceae — платикодона крупноцветкового Platycodon grandiflorum пентамерные цветки, состоящие из круга чашелистиков, круга лепестков, круга тычинок и круга плодолистиков см. Иногда среди платикодонов можно найти махровые цветки, у которых на месте тычинок развиваются лепестки.

    Нарисуйте диаграмму махрового цветка платикодона. На диаграмме обозначьте части цветка. Предложите для него формулу. Предположим, что в природной популяции платикодона крупноцветкового возникла форма с махровыми цветками по остальным признакам форма не отличается от нормы.

    Образование махровых цветков определяется одной рецессивной мутацией. Ученые пересадили из природы на экспериментальный участок два мутантных и одно нормальное растение. Считая, что при опылении пыльца всех особей смешивается, пыльца из природных популяций не попадает на участок, и при этом возможно самоопыление, рассчитайте, каким может быть расщепление в потомстве первого поколения по генотипам и фенотипам.

    Далее среди потомков первого поколения выбрали только те растения, у которых цветки нормальные, а остальные убрали с участка до опыления. С оставленных растений собрали семена и посеяли. Каким может оказаться расщепление среди потомков второго поколения по генотипу и фенотипу? Опираясь на рисунок, мы видим, что чашелистики изображены свободными, тогда как все лепестки срослись. Пять тычинок свободные, а плодолистиков три, и они также срослись.

    У Колокольчиковых завязь нижняя, но это не принципиально для дальнейшего решения. Можно предложить следующую формулу для типичного цветка в сем. При построении диаграммы должны выполняться следующие принципы: 1. В двух соседних кругах органы должны чередоваться, то есть положение медианы каждого органа должно приходиться строго на промежуток между органами предыдущего круга.

    Для пентамерного цветка между органами в соседних кругах угол должен составлять 36 градусов. На рисунке видно, что плодолистики поскольку из три не могут правильно чередоваться с пятью тычинками. Если рассматривать органы через круг, то их медианы должны находиться друг напротив друга органы противолежат. Центром цветка считается центр завязи. Поэтому при проверке расположения органов в цветке все линии будут проводиться через центр завязи и центральную медианную жилку органа.

    На рисунке показан цветок с центрально-угловой плацентацией гинецей синкарпный. Между гнездами завязи находятся перегородки септы. Для плодолистика медианой считается линия, делящая угол между септами ровно пополам. Обозначим ген, отвечающий за проявление махровости как А. Поскольку мы знаем, что махровость цветков определяется рецессивной мутацией по этому гену, генотип махровых растений может быть только аа.

    Взятое из природы нормальное растение могло оказаться как гомозиготой АА, так и носителем рецессивного аллеля Аа.

    Поэтому возможно два варианта расщепления среди потомков. Однако пыльцу может образовать только растение с немахровыми цветками. Вариант 1. Немахровое растение — гомозигота АА.

    Вариант 2. Немахровое растение — гетерозигота Аа. Объяснить расщепление, определить генотипы серебристо-соболиных и коричневых норок. Анализ Поскольку серебристо-соболиные норки при скрещивании между собой и с коричневыми всегда дают расщепление, они очевидно гетерозиготны.

    Отклонение случайно, гипотеза не отвергается. Сопоставление данных о плодовитости норок в разных скрещиваниях говорит о частичной гибели зигот при скрещивании серебристо-соболиных норок.

    Можно предполагать гибель доминантных гомозигот. Для окончательного утверждения этой гипотезы необходимо поставить дополнительное скрещивание между серебристо-соболиными особями для увеличения выборки и статистической проверки гипотезы В некоторых случаях приходится проводить более сложный анализ. При скрещивании каждого из этих мутантов с серебристо-черными получали расщеплениепричем серебристо-черная окраска была рецессивной.

    Следовательно, каждая из них контролируется одним доминантным геном с рецессивным летальным действием. О гибели части мутантов свидетельствуют данные о величине помета: серебристо-черные имеют 4,5 щенка на помет, беломордые 3,5, платиновые и грузинские белые - меньше 3,5.

    Для того чтобы установить, затрагивают ли эти мутации один ген или разные, были поставлены скрещивания, результаты которых приведены ниже. Тест на аллелизм в данном случае неприменим, так как мутации доминантные: Объяснить расщепления, определить генотип всех форм. Анализ 1. Они могут быть следствием нескольких причин. Поскольку в скрещиваниях 1 и 2 в расщеплении 4 класса и соотношениеможно предположить, что исследуемые формы различаются по двум независимо наследуемым доминантным генам с рецессивным летальным действием, взаимодействующим по типу комплементарности.

    При этом один из генов представлен двумя разными доминантными аллелями. Расщепление может быть следствием тесного сцепления этих двух генов при меняющие реальность лиза торсон кроссинговера между ними: В решетках Пеннета даны фенотипические радикалы - гены, проявляющие свое действие в фенотипе.

    Различия в окраске обусловлены тремя независимо наследуемыми доминантными генами с рецессивным летальным действием. В первом а и втором б скрещиваниях расщепление происходит по двум разным генам. Расщепление может быть следствием тесного сцепления трех взаимодействующих генов при отсутствии кроссинговера. Расщепление в соотношении может быть результатом различий по одному гену, представленному серией из четырех аллелей, три из которых - доминантные с рецессивным летальным действием, а четвертый - рецессивный: Для того, чтобы сделать выбор между этими гипотезами, было поставлено скрещивание - белых с серебристо-черными.

    Если бы признак контролировался двумя или тремя генами, то при их независимом наследовании можно ожидать появления четырех фенотипических классов: Аналогичный результат должен быть в скрещиваниях белых, полученных от платиновой или грузинской белой лис, с серебристо-черными, однако вместо беломордой при этом должны были появиться платиновые, в чем легко можно убедиться, написав соответствующие скрещивания.

    Полученное в проверочном скрещивании расщепление - появление беломордых и грузинских белых лис - можно объяснить либо взаимодействием двух или трех тесно сцепленных генов, либо взаимодействием трех аллелей при моногенном различии между исходными формами. Резкое снижение жизнеспособности белых лис, отмеченное в опыте, говорит в пользу действия аллельных мутаций, так как в этом случае белые лисы по генотипу являются компаундами по двум доминантным мутациям одного гена, причем обе - с рецессивным летальным действием.

    Трудно ожидать снижения жизнеспособности при взаимодействии двух разных генов комплементарность. Поэтому сделали вывод, что белая, беломордая, грузинская белая, платиновая и серебристо-черная окраски у лис контролируются серией аллелей одного гена, три из которых - доминантные с рецессивным летальным действием.

    Следует подчеркнуть, что при множественном аллелизме в случае гетерозиготности исходных форм максимальное число фенотипических классов в расщеплении может быть не 3, а 4, как в случае, описанном выше. Влияние рецессивных летальных мутаций на расщепление Рецессивные аутосомные и сцепленные с полом летали, вызывая гибель гомозигот в скрещиваниях гетерозигот по летали, могут влиять на расщепление по генам, сцепленным с леталькк При этом соотношение потомков в расщеплении зависит от расстояния между изучаемым геном и леталью, а также от типа гетерозиготы - в цис- или транс-положении гены вводятся в гетерозиготу.

    Для выявления летали обычно ставятся разные проверочные скрещивания. Все самцы этой линии имели желтую окраску. Для установления генетической структуры этой линии и проверки предположения о наличии летали в Х-хромосоме самок были поставлены скрещивания, результаты которых представлены ниже.

    Анализ На основании проведенного анализа запишем схемы всех скрещиваний. Предложенные гипотезы достаточно хорошо объясняют все результаты. Предлагаем читателю обдумать этот вопрос и предложить какую-либо гипотезу для его объяснения. У растений многие рецессивные мутации связаны с недостатком или отсутствием хлорофилла, что приводит либо к снижению жизнеспособности растений, либо к их гибели на разных этапах развития.

    Это служит причиной отклонений в расщеплении, а также вызывает необходимость учета расщеплений не только на проростках, но и на более поздних стадиях развития для определения доли гибели растений и характера наследования признака. Однако спустя недели происходит отмирание всех белых растений после использования запасов питательных веществ семени и в наиболее поздних стадиях развития растений расщепление исчезает - 3 зеленых: 0 белых.

    Аналогичные мутации известны у гороха, ячменя, ржи, пшеницы и др. Другие мутации вызывают гибель лишь части особей на определенном этапе развития, что приводит к уменьшению доли рецессивов в расщеплении и изменению соотношения фенотипов -и т. Эти соотношения варьируют, поскольку, как правило, жизнеспособность таких мутантов в значительной степени зависит от условий. У человека пониженная жизнеспособность и летальность вследствие действия рецессивных мутаций проявляется в разные периоды эмбриогенеза и на разных этапах развития.

    Причины снижения жизнеспособности и летального эффекта могут быть связаны как с генными мутациями, так и с хромосомными аномалиями. Цитогенетический анализ абортивных зародышей позволяет установить причину гибели многих из. Среди генных летальных мутаций, приводящих к внутриутробной гибели или смерти в младенческом возрасте, можно назвать рецессивные мутации, вызывающие талассемию, серповидноклеточную анемию, муковисцедоз, врожденный ихтиоз, анэнцефалию отсутствие мозгафенилкетонурию и др.

    Для изучения летальных или понижающих жизнеспособность мутаций у человека широко используются цитогенетический и биохимический методы анализа, изучение структуры и активности ферментов в норме и при патологии, а также у гетерозиготных носителей; хроматография, разные типы электрофореза.

    Изменение расщепления по фенотипу в отношении во втором поколении моногибридного скрещивания бывает связано с разной жизнеспособностью зигот Ф2. Разная жизнеспособность зигот может быть обусловлена наличием летальных генов. Летальным называется ген, вызывающий нарушения в развитии организма, что приводит его к гибели или уродству. Изучение врожденных аномалий показало, что при разных летальных генах гибель особей бывает различной и может происходить на разных стадиях развития.

    Однако следует отметить, что разделение это до некоторой степени условно и иногда не имеет четких границ. Почти половина голых цыплят гибнет в последние дня инкубации. Из числа вылупившихся около половины цыплят гибнет до 6-недельного возраста, если их выращивают при температуре "С.

    Приведенный пример показывает, что характер проявления полулетального гена в значительной мере может зависеть от условий среды. Летальные гены могут быть доминантными и рецессивными.

    Как происходит наследование доминантных и рецессивных признаков 2021 год

    В числе первых летальных факторов был открыт аллель, обусловливающий желтую окраску мышей. Скрещивание желтых мышей между собой давало в потомстве две части особей желтых и одну часть черных, т. Оказалось, что все взрослые мыши гетерозиготны Yy. При скрещивании между собой они должны были дать одну часть гомозиготного потомства по желтой окраске ITно оно погибает еще в эмбриональном периоде, две части гетерозигот Yy будут желтыми и одна часть гомозигот по рецессивному признаку уу будет черной.

    Схема скрещивания выглядит так: Таким же образом наследуется серая окраска шерсти у каракульских овец сокольских, малич и др. Летальные гены в большинстве случаев рецессивны и поэтому долгое время могут находиться в скрытом состоянии. Совершенно здоровое и нормальное по фенотипу животное может быть носителем летального гена, действие которого обнаруживается только при переходе в гомозиготное состояние. В гомозиготное состояние летальные гены чаще всего переходят при родственном спаривании.

    В практике животноводства при разведении лошадей был случай гибели 25 жеребят на й день после рождения от уродства прямой кишки -- отсутствия заднепроходного отверстия Atresia ani. Оказалось, что все жеребцы и кобылы, от которых рождались такие ненормальные жеребята, происходили от одного жеребца. Вначале этот жеребец при скрещивании с нормальными кобылами LL дал потомство, по фенотипу нормальное, но по генотипу половина потомков была благополучной LLa половина -- гетерозиготной LIнесущей рецессивный задаток 0 летального гена.

    При родственном спаривании гетерозиготных животных Ы х Ы появилась часть жеребят, гомозиготных по летальному гену IIс уродством прямой кишки.


    7 Головоломок, Чтобы Проверить Свои Умственные Способности



    Другие теги: дорогая кольцо прямой посадить resort телевизора значение анна последний

    3 Комментарии к “Доминантные и рецессивные признаки

    • 05.11.2021 at 01:57
      Permalink

      Мне бы немного терпения. ПРЯМО СЕЙЧАС!!! Человек банальной сексуальной ориентации. Они жили долго и счастливо, и умерли в один день. Супруги Розенберг. Всемирная история. Банк Империал. Об’явление в публичном доме: “Для абонентов сети GSM – 10 секунд бесплатно” Лучше молчать молчать и слыть идиотом, чем заговорить и развеять все сомнения

      Reply
    • 06.11.2021 at 02:23
      Permalink

      Жаль, что сейчас не могу высказаться - очень занят. Освобожусь - обязательно выскажу своё мнение.

      Reply

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *